Xantelasma Que Es En Realidad

Enfermedad hepatico crónica, progresiva e irreversible, definida anatomo-patologicamente como la presencia de nódulo de regeneración, rodeados de fibrosis que alteran la circulacion intrahepatica. El mecanismo por el que los corticosteroides provocan el hígado graso probablemente sea por aumentar la llegada de ácidos grasos al hígado por limitar la síntesis de proteínas implicadas en la exportación de triglicéridos. Es conocido desde hace décadas que los niños malnutridos, con Kwashiorkor, presentan habitualmente hígado graso y fibrosis (17) y que ello puede revertir cuando aumenta la ingesta proteica (18).
En ese sistema de coordenadas pudieron definir un área micelar en el que las concentraciones de sales biliares y de fosfolípidos son suficientes para mantener disuelto el colesterol. En la mayoría de los sujetos con litiasis biliar de colesterol, el estudio de la composición lipídica de la bilis revela que el punto que la representa se sitúa por fuera del área micelar (39,forty).



Es bien sabido que forma parte importante desde hace décadas del arsenal terapéutico disponible para el tratamiento de la EII y de la artritis reumatoide. Aunque su tolerancia es habitualmente buena, en ocasiones, puede provocar reacciones adversas graves e incluso mortales en las que el hígado está muy comprometido. Se considera que todo ello es expresión de una reacción inmune idiosincrásica frente, muy probablemente, al componente sulfopiridina de la sulfasalacina. Lesiones similares a las descritas en el hombre se pueden reproducir en el animal de experimentación (222).
Cabe hacer notar que en la hepatitis habitual puede observarse un componente colestásico de menor intensidad que es transitorio, de no más de una semana de duración. Se entiende por insuficiencia hepática aguda grave, ( hepatitis fulminante), la presencia de una disfunción hepática severa, acompañada de encefalopatía, que aparece en una enfermedad del hígado con menos de eight semanas de evolución, y que se instala en un hígado previamente sano. Se ha estimado que un consumo superior a 60 g/dia de alcohol en hombres y 30 g/dia en la mujer, puede causar daño hepático.

Estos datos, así como la ausencia de cambios clínicos analíticos de respuesta inmunoalérgica hacen sugerir que se trata de una hepatoticidad intrínseca del fármaco de alguno de sus derivados; sin embargo, en contra de lo que suele ocurrir en estos casos, el tiempo de latencia, antes de que aparezcan las lesiones, suele ser largo, de dos a tres meses de tratamiento.
Las relaciones entre estos tres componentes de la bilis que permiten mantener en solución al colesterol fueron establecidas por Admirald y Small, en 1968, quienes idearon un sistema triangular de coordenadas que permite representar la composición lipídica de la bilis en un solo punto. Por fuera del área micelar, existe una amplia zona en la que el contenido en colesterol es excesivo para los fosfolípidos y gross Xantelasma que es en realidad sales biliares existentes en la bilis.
Otras veces lo que domina es el cuadro de colestasis (207), unas veces easy, sin necrosis celulares, pero otras con elevación de las transaminasas (215) puramente biliares por lesiones de los conductos biliares (216). Es una tiopurina análoga a algunas purinas naturales que deriva de la azotiopurina y que es empleada en el tratamiento de las leucemias y ocasionalmente en el de la EII. Su hepatotoxicidad es superior a la de la azatioprina, se presenta en el 6 al 40% de los pacientes que la reciben (219) y se debe contar con ella cuando la dosis empleada supere los 2,5 mg/kg (220,221). B.Hepatitis Crónica: Es la enfermedad inflamatoria crónica no resulta en un periodo de 6 meses.

Aunque la fibrosis puede ser progresiva en los pacientes con psoriasis, hay estudios que demuestran que las pequeñas dosis de metotrexato administradas durante años pueden no progresar incluso regresar en ausencia de alcohol (241). Las lesiones pueden cursar de forma totalmente asintomática y sin cambios analíticos por lo que se han buscado marcadores que nos permitan reconocer la aparición de fibrosis en fases tempranas. Este aumento genera depósitos no sólo en el hígado, sino también en páncreas, testículos, hipófisis y corazón.
El mecanismo por el que los corticosteroides provocan el hígado graso probablemente sea por aumentar la llegada de ácidos grasos al hígado por limitar la síntesis de proteínas implicadas en la exportación de triglicéridos. Es conocido desde hace décadas que los niños malnutridos, con Kwashiorkor, presentan habitualmente hígado graso y fibrosis (17) y que ello puede revertir cuando aumenta la ingesta proteica (18).
En ese sistema de coordenadas pudieron definir un área micelar en el que las concentraciones de sales biliares y de fosfolípidos son suficientes para mantener disuelto el colesterol. En la mayoría de los sujetos con litiasis biliar de colesterol, el estudio de la composición lipídica de la bilis revela que el punto que la representa se sitúa por fuera del área micelar (39,40).

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